Neben rekombinanten Subeinheitsimpfstoffen gegen pathogene Antigene haben Forscher sich auch auf tumorbasierte Antigene (TAAs), tumorspezifische Antigene (TSAs) oder Antigene anderer Stoffwechselwege konzentriert. Diese Antigene veranlassen den Körper, spezifische Antikörper zu produzieren, die entweder Tumorzellen töten oder den gezielten Stoffwechselweg blockieren, was zur Behandlung der Krankheit führt.
Mehrere TAAs, TSAs und TSAs: TSAs, die krebsspezifische Antigene oder Epitope nachahmen, die durch T-Zellen identifiziert wurden, wie zum Beispiel Mucin 1 (MUC1), humaner Epidermis-Wachstumsfaktor-Rezeptor 2 (HER-2 oder HER-2/neu), Krebs-Testis-Antigen 1 (NY-ESO-1), p53, Melanomantigen, der von T-Zellen erkannt wird 1 (Melan-A oder MART-1), Prostata-spezifisches Antigen (PSA), Glykoprotein 100 (gp100), prostatenspezifische Säurephosphatase (PAP), Melanom-antigen-codierte Gene (MAGE), Survivin-Peptid etc., werden in klinischen Studien getestet. Diese Peptide sind kurze Aminosäurenketten, die hauptsächlich durch chemische Methoden synthetisiert werden.
Peptidimpfstoffe sind weniger immunogen und können zu schwachen oder ineffektiven T-Zellen-Antworten führen. In der Krebsimmuntherapie bieten Fusionsproteine eine Strategie, die Immunogenicität von Peptidimpfstoffen zu erhöhen. Fusionsproteine bestehen aus Peptidantigenen, die mit einem Protein verbunden sind, das die Immunogenicität des Peptids verstärken kann (z. B. bakterielle Toxine oder Cytokine) und werden hauptsächlich in biologisch geeigneten Wirtsstämnen synthetisiert wie Escherichia coli (E. coli) .
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