サイトカイン

サイトカイン	メンバー	ソース	特性
イリノイ州インターロイキン	インターロイキン-1 (IL-1)	マクロファージ、B細胞、樹状細胞（DC）	炎症誘発性反応の誘導; Th17細胞の分化
	インターロイキン-2 (IL-2)	T細胞	エフェクター T 細胞とメモリー T 細胞への増殖と分化。 Treg細胞の発生、B細胞の増殖。 NK細胞の増殖と分化
	IL-6	Th細胞、マクロファージ、線維芽細胞	肝臓における急性期タンパク質の合成、ケモカインの分泌誘導: CCL2、CCL8; CXCL5、CXCL6;好中球アポトーシスの誘導 B 細胞の分化と IgG、IgM、IgA の産生
	IL-11	BM間質細胞	骨髄系、赤血球系、巨核球の前駆細胞の成長因子。骨の再構築;上皮細胞と結合組織を保護します
	インターロイキン-15 (IL-15)	マクロファージ、DC	Th1 および Th17 応答の誘導。 T細胞の活性化（TCR活性化閾値の低下）；記憶CD8+T細胞の生存と増殖
	IL-21	Th-17 および T 濾胞ヘルパー	B 細胞の増殖、分化、アポトーシスの制御。抗体アイソタイプのバランス (IgG の増加と IgE の減少); T細胞とNK細胞の増殖
IFN、インターフェロン	インターフェロンα（IFN-α）	白血球	抗ウイルス状態。クラス I MHC 分子の発現を増加させます。 NK細胞の活性化
	インターフェロン-β (IFN-β)	線維芽細胞	抗ウイルス状態、クラスI MHC分子の発現増加、NK細胞の活性化
	インターフェロン-γ (IFN-γ)	T細胞	Th1細胞の分化。マクロファージの古典的な活性化（殺菌機能の増加）。細胞毒性活性を促進します。クラス I およびクラス II MHC のアップレギュレーション。抗原のプロセシングと T 細胞への提示を増加させます。抗ウイルス特性
TNF、腫瘍壊死因子	TNF-α	マクロファージ、単球	食細胞の活性化、エンドトキシンショック。腫瘍細胞毒性、悪液質
TNF、腫瘍壊死因子	TNF-β	T細胞	走化性、食作用、腫瘍形成抑制、他のサイトカインの誘導
CSF、コロニー刺激因子	GM-CSF、CSF-2	T細胞、マクロファージ、線維芽細胞	顆粒球、単球、好酸球の生成
CSF、コロニー刺激因子	G-CSF、CSF-3	線維芽細胞、内皮	顆粒球の生産

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参照：

[1] Aung T、他。治療法としてのインターフェロンおよびその他のサイトカインの操作に関する最近および将来の展望。トレンド生化学科学。 2023 年 48 月;3(259):273-10.1016。土井：2022.09.005/j.tibs.XNUMX。

[2] Das PK ら。組換えヒトサイトカインの生産のための宿主および発現システムの現状と開発。バイオテクノロジーアドバンス2022 59 月;107969:10.1016。土井: 2022.107969/j.biotechadv.XNUMX。

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