به جز واکسن‌های زیرمجموعه بازسازی شده علیه آنتی‌ژن‌های میکروب‌ها، محققان همچنین بر آنتی‌ژن‌های مرتبط با تومور (TAAs)، آنتی‌ژن‌های خاص تومور (TSAs) یا آنتی‌ژن‌های مرتبط با مسیرهای دیگر فراگیر استقلال تمرکز کرده‌اند. این آنتی‌ژن‌ها باعث می‌شوند بدن واکنش دهد و آنتی‌بادی‌های خاصی را تولید کند که یا سلول‌های تومور را کشته یا مسیر فراگیر مورد نظر را مسدود کند و در نهایت به درمان بیماری منجر شود.
چندین TAA، TSA و TSA: TSAها که آنتی‌ژن‌های خاص سرطان یا اپیتوپ‌های شناسایی شده توسط سلول‌های T را مقلد می‌کنند، مانند موکسین 1 (MUC1)، دریافت‌کننده عامل رشد پوستی انسان 2 (HER-2 یا HER-2/neu)، آنتیژن سرطان-آزمونی 1 (NY-ESO-1)، p53، آنتیژن ملانوم شناخته شده توسط سلول‌های T 1 (Melan-A یا MART-1)، آنتیژن خاص پروستات (PSA)، گلیکوپروتئین 100 (gp100)، فسفراتاز اسید پروستات (PAP)، ژن کُدکنده آنتیژن ملانوم (MAGE)، پپتید سورویوین، و غیره در حال انجام آزمایش‌های بالینی هستند. این پپتیدها دنباله‌های کوتاهی از اسیدهای آمینه هستند که به طور اصلی با روش‌های شیمیایی سنتز می‌شوند.
واکسن‌های پپتیدی کمتر ایمونوژنیک هستند و ممکن است منجر به پاسخ‌های T سلولی ضعیف یا بی‌اثر شوند. در ایمونوتراپی سرطان، پروتئین‌های ترکیبی راهکاری برای افزایش ایمونوژنیک بودن واکسن‌های پپتیدی فراهم می‌کنند. پروتئین‌های ترکیبی شامل آنتی‌ژن‌های پپتیدی که به یک پروتئین متصل شده‌اند که می‌تواند ایمونوژنیکیت پپتید را افزایش دهد (مانند تокسین‌های باکتریایی یا سیتوکاین‌ها) و عمدتاً در استراتژی‌های زیستی مناسب مانند اسچریشیا کلی (E. coli) .
یاوهای بیو-فارما راه‌حل CDMO یک مرجع برای آنتی‌ژن‌های بازتولیدی ارائه می‌دهد
EN
AR
HR
CS
DA
NL
FI
FR
DE
EL
IT
JA
KO
NO
PL
PT
RO
RU
ES
SV
IW
ID
LV
LT
SR
SK
SL
UK
VI
ET
HU
TH
TR
FA
AF
MS
BE
MK
UR
BN
