سیتوکین ها خانواده ای از پروتئین های ترشح شده هستند که می توانند بر فرآیندهای فیزیولوژیکی که ایمنی ذاتی و تطبیقی را تنظیم می کنند تأثیر بگذارند. سیتوکین ها از شش ابرخانواده شامل اینترفرون ها (IFNs)، اینترلوکین ها (ILs)، کموکاین ها، عوامل تحریک کننده کلنی (CSFs)، فاکتورهای نکروز تومور (TNFs)، و فاکتورهای رشد تبدیل کننده (TGFs) تشکیل شده اند. سیتوکین ها نقش مهمی در آسیب شناسی های مختلف بیماری ایفا می کنند و در اولین نسل از ایمونوتراپی ها برای سرطان ها و اختلالات خود ایمنی به کار گرفته شدند.
سیتوکین | اعضا | منبع | مشخصات |
IL، اینترلوکین | IL-1 | ماکروفاژ، سلول های B، سلول های دندریتیک (DCs) | القای پاسخ پیش التهابی؛ تمایز سلولی Th17 |
IL-2 | سلول های T | تکثیر و تمایز به سلول های T موثر و حافظه. توسعه سلول های Treg، تکثیر سلول های B. تکثیر و تمایز سلول های NK | |
IL-6 | سلول های Th، ماکروفاژها، فیبروبلاست ها | سنتز پروتئینهای فاز حاد در کبد، القای ترشح کموکاینها: CCL2، CCL8. CXCL5، CXCL6; القای تمایز سلول های B آپوپتوز نوتروفیل و تولید IgG، IgM، IgA | |
IL-11 | سلول های استرومایی BM | فاکتور رشد برای پیش سازهای میلوئید، اریتروئید، مگاکاریوسیت؛ بازسازی استخوان؛ از سلول های اپیتلیال و بافت همبند محافظت می کند | |
IL-15 | ماکروفاژها، DCها | القای پاسخ های Th1 و Th17. فعال سازی سلول T (کاهش آستانه فعال سازی TCR)؛ بقا و تکثیر سلول های CD8+T حافظه | |
IL-21 | کمک کننده فولیکولی Th-17 و T | تنظیم تکثیر، تمایز و آپوپتوز سلول B. تعادل ایزوتیپ آنتی بادی (افزایش IgG و کاهش IgE)؛ تکثیر سلول های T و NK | |
INF، اینترفرون | اینترفرون-α (INF-α) | لکوسیت ها | حالت ضد ویروسی؛ بیان مولکول های کلاس I MHC را افزایش می دهد. فعال سازی سلول های NK |
اینترفرون ب (INF-β) | فیبروبلاست ها | حالت ضد ویروسی، افزایش بیان مولکول های کلاس I MHC، فعال سازی سلول های NK | |
اینترفرون-γ (INF-γ) | سلولهای T | تمایز سلولی Th1؛ فعال سازی کلاسیک ماکروفاژها (افزایش عملکرد میکروب کشی)؛ فعالیت سیتوتوکسیک را تقویت می کند. افزایش تنظیم کلاس I و کلاس II MHC. پردازش آنتی ژن و ارائه به سلول های T را افزایش می دهد. خواص ضد ویروسی | |
TNF، فاکتور نکروز تومور | TNF-α | ماکروفاژها، مونوسیت ها | فعال شدن سلول فاگوسیت، شوک اندوتوکسیک؛ سمیت سلولی تومور، کاشکسی |
TNF-β | سلولهای T | کموتاکتیک، فاگوسیتوز، انکوستاتیک، سایر سیتوکین ها را القا می کند | |
CSF، عامل محرک کلنی | GM-CSF، CSF-2 | سلول های T، ماکروفاژها، فیبروبلاست ها | تولید گرانولوسیت، مونوسیت، ائوزینوفیل |
G-CSF، CSF-3 | فیبروبلاست ها، اندوتلیوم | تولید گرانولوسیت |
[1] آنگ تی، و همکاران. دیدگاه های اخیر و آینده در مورد مهندسی اینترفرون ها و سایر سایتوکاین ها به عنوان درمان Trends Biochem Sci. 2023 مارس؛ 48 (3): 259-273. doi: 10.1016/j.tibs.2022.09.005.
[2] Das PK و همکاران. وضعیت فعلی، و توسعه میزبان ها و سیستم های بیان برای تولید سیتوکین های انسانی نوترکیب. Biotechnol Adv. اکتبر 2022؛ 59:107969. doi: 10.1016/j.biotechadv.2022.107969.